Localizan en el cerebro la zona donde se controla el miedo.
Cuando las personas nos enfrentamos a situaciones de peligro, solemos reaccionar con un comportamiento adecuado, no cayendo en un estado de pánico o de indiferencia, como por el contrario, les ocurriría a las personas que sufren ansiedad.
Imagen: Max Planck Institute
Con la ayuda de estudios genéticos en ratones, científicos del Instituto Max Planck de Psiquiatría han descubierto dos circuitos neuronales opuestos, que regulan la generación y eliminación del miedo. Ambos son controlados por la sustancia estresante conductora de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) y su receptor tipo 1 (Crhr1).
La disposición de estos factores de liberación de glutamato en las neuronas de las áreas cerebrales del sistema límbico, activan la red neuronal que hace que se produzca ansiedad.
Por el contrario, en las neuronas liberadoras de dopamina en la parte central del cerebro, estos factores dan lugar a un comportamiento que reduce el miedo. Debido a los trastornos asociados a periodos de estrés observados en pacientes con enfermedades afectivas, los científicos sospechan que la alteración patológica de los circuitos dependientes de Crhr1, pueden ser la causa de tales enfermedades emocionales.
La respuesta del organismo al estrés es una de las estrategias claves para la supervivencia en el medio natural. Una reacción emocional equilibrada es de vital importancia y está sujeta a un sistema de regulación de gran complejidad molecular. La hormona generadora de corticotropina (CRH), la cual se libera en el cerebro y en aquellos los lugares del organismo cuando se detecta una señal de alerta, es un factor a nivel molecular de respuesta al estrés. Además de su efecto como conductor hormonal, también controla la actividad de las neuronas a través de la unión a sus receptores.
Muchos pacientes con trastornos de ansiedad y depresión muestran una alteración en la respuesta al estrés hormonal, incrementándose los volúmenes de CRH en el cerebro.
Para investigar los procesos patológicos subyacentes, el equipo de investigación que trabaja con Deussing Jan en el Instituto Max Planck de Psiquiatría ha llevado a cabo varios estudios en ratones.
Este estudio, les permitió desactivar selectivamente un factor importante: el tipo CRH, un receptor que hay en ciertas células, y así establecer los lugares dónde el receptor normalmente se activa y así poder identificar su función.
Usando métodos de inmunohistoquímica en ratones transgénicos, los investigadores lograron cartografíar la actividad de los genes del tipo 1 del receptor de CRH en el cerebro del ratón por primera vez. En las regiones del cerebro anterior (corteza, el hipocampo, el tálamo,), Crhr1 es detectable en las neuronas glutamatérgicas y Gabaérgicas.
En las regiones del cerebro medio el Crhr1 surge en neuronas liberadoras de dopamina. El examen en los ratones dio lugar a un descubrimiento bastante curioso. La hormona del estrés CRH, en realidad reducía el miedo a través de sus receptores en esta parte del cerebro. Estas neuronas evidentemente provocan la liberación directa de la dopamina en las regiones del cerebro anterior y por lo tanto provocaron un comportamiento de superación del miedo.
Los efectos opuestos de la generación de miedo y temor, eliminando el efecto de CRH/CRHR1 han sido demostrados por primera vez en este estudio y llevó a una nueva evaluación en la utilización de ansiolíticos y antidepresivos.
Los autores del estudio especulan que la actividad excesiva del sistema de CRH en pacientes con trastornos en el estado de ánimo no es general, pero probablemente se limita a ciertos circuitos de regulación en el cerebro, causando así el comportamiento emocional desequilibrado.
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Fuente | Science magazine
Citas: D. Refojo, M. Schweizer, C. Kuehne, S. Ehrenberg, C. Thoeringer, A. M. Vogl, N. Dedic, M. Schumacher, G. von Wolff, C. Avrabos, C. Touma, D. Engblom, G. Schutz, K.-A. Nave, M. Eder, C. T. Wotjak, I. Sillaber, F. Holsboer, W. Wurst, J. M. Deussing. Glutamatergic and Dopaminergic Neurons Mediate Anxiogenic and Anxiolytic Effects of CRHR1. Science, 2011; DOI:10.1126/science.1202107
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